Complicanze Acute del Diabete

Complicanze acute

Le complicanze acute del diabete di tipo 1 e di tipo 2 sono la chetoacidosi diabetica e il coma iperosmolare non chetosico (o semplicemente coma iperosmolare).
A voler essere più precisi, la chetoacidosi diabetica caratterizza più spesso il diabete di tipo 1, mentre il coma iperosmolare contraddistingue più frequentemente il diabete di tipo 2.
Il termine “acute”, riferito a tali complicanze, fa riferimento alla loro insorgenza improvvisa e repentina, successiva al loro specifico evento scatenante (che sarà oggetto di trattazione nei prossimi capitoli dell'articolo).

Chetoacidosi diabetica

La chetoacidosi diabetica è una complicanza potenzialmente letale del diabete, che scaturisce dalla carenza di insulina (o ridotta disponibilità di insulina) e dall'eccesso di glucagone, due circostanze tipiche del diabete di tipo 1 (e questo spiega perché la chetoacidosi diabetica sia più frequente in questo tipo di diabete).

Come si instaura la chetoacidosi diabetica?

L'insulina è l'ormone che favorisce l'entrata del glucosio nelle cellule dei tessuti dell'organismo umano; per le cellule dell'organismo, il glucosio è la principale fonte di energia.
Quando c'è carenza di insulina, come nel diabete di tipo 1, il glucosio non riesce più a entrare nelle cellule, le quali, di conseguenza, mancano della loro risorsa energetica preferita.
Per far fronte a tale situazione, quindi, l'organismo è costretto ad appoggiarsi a una fonte di energia alternativa, altrimenti morirebbe. Ecco allora che si serve dei lipidi.
Per poter ricavare energia dai lipidi, l'organismo deve trasferire quest'ultimi in una sede attrezzata al suddetto scopo: il fegato con i suoi epatociti.
Nel fegato, il processo che comporta la generazione di energia a partire dai lipidi è la cosiddetta ossidazione degli acidi grassi.
L'ossidazione degli acidi grassi è un fenomeno biologico complesso, che produce energia e parallelamente una molecola chiamata acetil-coenzima A. L'acetil-coenzima A è la molecola di partenza per la formazione dei cosiddetti corpi chetonici (acetone, acido beta-idrossibutirrico e acido acetoacetico).
Mentre nella persona sana i corpi chetonici sono quantitativamente modesti e mantenuti sottocontrollo attraverso l'eliminazione delle urine (in cui sono discolti), nel diabetico di tipo 1 – dove l'ossidazione degli acidi grassi è l'unica fonte energetica – i corpi chetonici rappresentano una presenza così massiccia, da risultare impossibile la sua completa e corretta eliminazione tramite le urine.
La permanenza, per mancata escrezione attraverso le urine, dei corpi chetonici nell'organismo fa sì che queste pericolose molecole si accumulino nel sangue.
L'accumulo nel sangue del diabetico dei corpi chetonici è il fenomeno patologico che, in ambito medico, sancisce l'inizio e l'instaurarsi della condizione di chetoacidosi diabetica.

Quali sono i sintomi della chetoacidosi diabetica?

I primi sintomi della chetoacidosi diabetica sono disturbi di tipo gastrointestinale, quali anoressia (mancanza di appetito), nausea, vomito e dolori addominali. Quindi, a questi disturbi gastrointestinali, in una fase successiva, si aggiungono altre manifestazioni, tra cui: confusione, debolezza, severo aumento della minzione, respirazione profonda, senso di svenimento e svenimento.

Complicanze della chetoacidosi diabetica

Se non adeguatamente trattata, la chetoacidosi diabetica degenera e progredisce fino al cosiddetto coma chetoacidosico, in cui il paziente presenta un respiro profondo e rapido (il cosiddetto respiro di Kussmaul), un alito che odora intensamente di frutta marcia (il cosiddetto respiro acetonico), un aspetto profondamente disidratato, bulbi oculari infossati, labbra secche e screpolate, un'intensa glicosuria, ingenti quantità di corpi chetonici nelle urine e nel sangue, e un'elevata iperglicemia (tra i 500 e i 700 mg/ml).
Il coma chetoacidosico è una grave condizione medica, da cui può scaturire la morte del soggetto interessato.

Coma iperosmolare

Potenzialmente letale come la chetoacidosi diabetica, il coma iperosmolare è la grave condizione medica in cui sfociano, generalmente, i casi di diabete di tipo 2 caratterizzati da una prolungata e severa iperglicemia.
La severa iperglicemia che caratterizza il coma iperosmolare ha due importanti conseguenze:

• l'aumento cospicuo dell'osmolarità plasmatica, dovuto all'alta concentrazione di glucosio nel sangue,
• la disidratazione cellulare, dovuta a un peggioramento consistente della poliuria (uno dei sintomi tipici del diabete mellito).

Il coma iperosmolare è caratteristico dei pazienti diabetici anziani. Percependo meno efficientemente il senso della sete a causa dell'età, infatti, i pazienti anziani con diabete di tipo 2 tendono ad assumere meno acqua di quella che invece lo stato di poliuria meriterebbe, e a sviluppare, proprio per colpa della ridotta assunzione di liquidi, una severa iperglicemia.
Dal coma iperosmolare - in particolare, dal derivante stato di disidratazione cellulare - consegue una grave sintomatologica neurologica, che comprende:

• Convulsioni;
• Deficit motori;
• Crisi di epilessia focale;
• Tremori e/o fascicolazioni muscolari;
• Flaccidità muscolare;
• Alterazione dei riflessi;
• Alterazione dello stato di coscienza;
• Allucinazioni.

Inoltre, a questi sintomi neurologici, possono sommarsi altri disturbi, quali: bocca secca, sete intensa, pelle calda senza sudore, febbre, problemi di vista, nausea, sonnolenza, infezioni respiratorie, fenomeni di trombosi e pancreatite.
Com'è intuibile dal termine “non chetosico”, il coma iperosmolare non chetosico differisce dalla chetoacidosi diabetica per l'assenza di corpi chetonici; del resto quest'ultimi dipendono dalla carenza assoluta d'insulina, la quale non è una prerogativa del diabete di tipo 2.

Quali valori raggiunge l'iperglicemia nel coma iperosmolare?

Nel coma iperosmolare, i valori dell'iperglicemia sono quanto meno superiori ai 600 mg/ml e, nella maggior parte dei casi, oltrepassano addirittura i 1.000 mg/ml (quindi quasi il doppio di quanto è possibile osservare nella chetoacidosi diabetica).

Quali segni clinici contraddistinguono il coma iperosmolare?

Oltre all'elevata iperglicemia, gli esami di laboratorio su un paziente in coma iperosmolare mostrano:

• Marcata glicosuria, in assenza di corpi chetonici;
• Aumentata viscosità del sangue (da cui dipendono i fenomeni di trombosi);
• Livelli di pH del siero superiori a 7.30;
• Osmolarità plasmatica superiore a 320 mOsm/kg.

Quali sono le conseguenze del coma iperosmolare non chetosico?

Se non trattata tempestivamente e in modo appropriato, la sindrome iperosmolare non chetosica degenera fino a far entrare il paziente in uno stato di coma (N.B: in questo caso, per coma s'intende uno stato di incoscienza).
Il coma derivante dalla sindrome iperosmolare non chetosica rappresenta una gravissima circostanza medica, da cui, con alte probabilità, può scaturire la morte del paziente.