Infezione da HIV e sindrome da immunodeficienza acquisita

Ultima modifica 28.02.2020

Sintomi Tardivi e Complicanze

Stadio avanzato dell'infezione

il progressivo peggioramento del deficit dell'immunità (linfociti CD4+ al di sotto dei 200 per microlitro) è accompagnato abitualmente da infezioni croniche della cute o delle mucose causate da virus o da funghi, insolitamente gravi e persistenti. Tra le micosi (infezioni da funghi), le infezioni da Candida della mucosa orale (mughetto) rappresentano una delle patologie di più frequente riscontro. La localizzazione orale sovente precede o si accompagna a lesioni dei visceri (esofagite da Candida, candidosi disseminata), a volte asintomatiche o accompagnate da un semplice rialzo termico. Relativamente frequenti sono le candidosi cutanee e le infezioni da dermatoifiti della pelle glabra e delle unghie (herpes circinato, tinea pedis, onicomicosi). Tra i patogeni di origine virale, l'herpes simplex è responsabile di lesioni cutanee caratterizzate da vescicole ed ulcere sanguinanti, particolarmente in regione orale, genitale, perianale. Nell'infezione da virus varicella-zoster vi è una notevole disseminazione delle lesioni; frequenti le ulcerazioni e le sovrainfezioni batteriche con successiva disseminazione dei germi. Frequenti sono anche le patologie da papillomavirus, quali verruche al volto ed alle mani, ed il mollusco contagioso, localizzato per lo più al volto.
È abbastanza comune anche la presenza di condilomi e di verruche multiple a livello genitale ed anorettale. Può inoltre presentarsi la leucoplachia villosa  orale  o  hairy  leukoplakia,  placche  biancastre generalmente localizzate al dorso della lingua, che spesso vengono confuse con la candidosi. È stata vista avere una causa virale, ad opera del virus di Epstein-Barr (lo stesso della mononucleosi). Di riscontro pressoché abituale nelle fasi avanzate di malattia, ma di frequente osservazione anche nei soggetti HIV positivi con pochi sintomi, è la dermatite seborroica. Si tratta probabilmente di un'infezione cutanea da Pityrosporum (P. ovali, P. orbiculare), favorita sia dalla ridotta capacità di risposta immunitaria, sia dalla localizzazione di HIV nelle cellule immunitarie dell'epidermide; in alcuni casi rappresenta il primo segnale di progressione della malattia. Molte forme gravi possono assomigliare ad una psoriasi;  nelle forme di media gravità sono utili le pomate di cortisone a bassa dose. La progressiva compromissione delle difese immunitarie favorisce lo sviluppo delle infezioni opportunistiche e delle neoplasie indicative di AIDS.
Il tasso di letalità dell'AIDS (60% circa ad un anno e mezzo dalla diagnosi e del 90% a 3 anni), era molto alto all'esordio dell'epidemia, ma oggi è drasticamente ridotto grazie alla terapia con farmaci antiretrovirali ed al trattamento e prevenzione delle patologie opportunistiche.
La sopravvivenza media rimane molto bassa in particolare nei pazienti con linfomi non Hodgkin ad alta malignità ed a localizzazione cerebrale ed in quelli affetti da infezioni disseminate da Cytomegalovirus e da Mycobacterium avium-Mycobacterium intracellulare (o complesso Mycobacterium avium, MAC). Attualmente, con il miglioramento delle tecniche diagnostiche che permettono un precoce intervento terapeutico delle infezioni opportunistiche, con la abituale prevenzione delle più frequenti forme opportunistiche e con il trattamento antiretrovirale, la sopravvivenza dei pazienti sieropositivi è aumentata.

Diagnosi

La diagnosi viene raggiunta dimostrando la presenza del virus o della risposta da parte degli anticorpi. La presenza del virus è massima nella fase acuta dell'infezione, prima della comparsa della risposta immune, per ridursi poi sensibilmente nel lungo periodo di infezione cronica, in cui il virus rimane integrato nel genoma delle cellule ospiti o confinato nei réservoirs dell'infezione (tessuto linfatico, sistema nervoso centrale). Viremie elevate ricompaiono spesso a distanza di anni dal contagio e precedono la comparsa di sintomatologia clinica.
Può essere dimostrata la presenza del virus o di sue componenti antigeniche: virus viene evidenziato sia nelle cellule infette, per lo più linfociti circolanti, sia in liquidi biologici come plasma, liquido cefalo rachidiano (che protegge il cervello ed il midollo spinale), liquido seminale. Le metodiche principali comprendono la messa in evidenza di DNA o dell' RNA virale che viene  amplificato con il metodo della PCR e la ricerca nel sangue di componenti del virus (l'antigene p24) mediante test che vengono chiamati immunoenzimatici.
Il tempo medio di comparsa degli anticorpi specifici è di 2 mesi circa dal contagio. Nella quasi totalità dei soggetti infetti, gli anticorpi sono dimostrabili 6 mesi dopo e persistono per tutta la vita (sono espressione di "sieropositività" per HIV). Un soggetto infetto, pertanto, è privo di anticorpi nel solo cosiddetto "periodo finestra", che corrisponde alle 6-8 settimane successive al contagio.
Per la diagnosi di infezione, pertanto, nelle prime settimane dopo il contagio ("periodo finestra") è dimostrabile la presenza del virus con metodi complessi (PCR e colture virali) o dell'antigene p24 con test immunoenzimatici; successivamente, il metodo più comune è la dimostrazione degli anticorpi anti-HIV. Tra le tecniche attualmente in uso per la ricerca degli anticorpi specifici, le metodiche immunoenzimatiche (ELISA) si fanno ampiamente preferire come prova di screening e di diagnostica routinaria per maneggevolezza e costi. Il test dimostra una sensibilità superiore al 95% e una specificità che si avvicina al 95%. Qualora il test ELISA risultasse positivo, è opportuno eseguire il test di conferma, chiamato il Western Blot (WB), perché dotato di una maggiore specificità e sensibilità nei confronti di tutti gli anticorpi diretti contro gli antigeni virali. I risultati falsamente negativi sono limitati alla "fase finestra" ed agli stadi terminali di malattia. La diagnosi di infezione mediante PCR, coltura virale o ricerca di antigene p24 può essere utile anche in soggetti che abbiano avuto esposizioni al contagio in data nota (punture accidentali, contatti occasionali), poiché consente di identificare l'infezione prima della comparsa degli anticorpi.



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