Ultima modifica 12.12.2019

I farmaci antinicotinici bloccano l'azione dell'acetilcolina sui recettori nicotinici presenti nei gangli autonomi sia parasimpatici che simpatici. Data la loro capacità di bloccare l'intero efflusso nervoso autonomo, questi farmaci rivestono primaria importanza in ambito farmacologico; tuttavia, la mancanza di selettività fa sì che presentino un insieme di effetti collaterali, tale da essere stati abbandonati nella pratica clinica.

Un discorso a parte va fatto per i farmaci antinicotinici che bloccano l'azione dell'acetilcolina sui recettori nicotinici presenti sulla placca neuromuscolare; ve ne sono di due tipologie:

  • bloccanti competitivi: come la tubocurarina e suoi derivati di sintesi. Il principio attivo tubocurarina è contenuto nel curaro, composto ricavato da piante appartenenti al genere Strychnos; questa molecola interagisce con i recettori nicotinici sostituendosi all'acetilcolina, fino a quando quest'ultima non raggiunge concentrazioni tali da poter spiazzare la tubocurarina. L'effetto farmacologico è, logicamente, la paralisi dei muscoli, a partire da quelli più piccoli, come i facciali, per passare poi a muscoli più grandi, come quelli degli arti.
  • bloccanti depolarizzanti: come la succinil-colina, che si comporta da agonista del recettore nicotinico, esattamente come l'acetilcolina; a differenza di quest'ultima, la succinilcolina rimane tuttavia legata al recettore per tempi lunghi, tanto da desensibilizzarlo. Stiamo quindi parlando di un legame irreversibile. L'effetto della succinilcolina si palesa con fascicolazioni transitorie, seguite da paralisi muscolare; dapprima i muscoli di collo, braccia, gambe e tronco, poi i muscoli facciali e respiratori.
    Questi farmaci vengono impiegati, a dosaggi adeguati, in anestesiologia, in associazione con veri e propri farmaci anestetici (esempio di sinergismo farmacologico), per favorire il rilassamento della muscolatura prima di un intervento chirurgico.

 


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