Colesterolo VLDL: quanto deve essere? E' preoccupante?

Colesterolo VLDL: quanto deve essere? E' preoccupante?
Ultima modifica 30.09.2024
INDICE
  1. Cosa sono e come si formano le VLDL?
  2. Quanto deve essere il colesterolo VLDL?
  3. Quando preoccuparsi per il rischio cardiovascolare?
  4. Bibliografia

Cosa sono e come si formano le VLDL?

Il colesterolo VLDL è una lipoproteina, proprio come l'LDL, l'HDL ed i chilomicroni, ma con composizione e densità specifiche; VLDL è l'acronimo di Very Low Density Lipoprotein, ovvero "lipoproteina a densità molto bassa", caratteristica fisica derivante dalla maggior quantità di trigliceridi rispetto a quella del colesterolo (che invece prevale in % nelle LDL, vedi figura in basso).

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Le VLDL sono lipoproteine cariche di grassi che vengono sintetizzate dal fegato e fungono da trasportatori di lipidi verso i tessuti periferici (soprattutto muscolare e adiposo); in tal modo, le VLDL perdono densità e si trasformano dapprima in IDL (Intermediate Density Lipoproteins - intermedie) e poi in LDL, le quali continuano a circolare trasportando il colesterolo come ULTIMO elemento di cessione.

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Quanto deve essere il colesterolo VLDL?

Il colesterolo VLDL fa parte del colesterolo totale e, come per l'HDL, la sua stima è indiretta; il colesterolo VLDL viene calcolato mediante l'operazione trigliceridi nel sangue/5, ma la stima sembra essere veritiera SOLO entro valori di Trigliceridi ematici inferiori a 400mg/dl.

Il calcolo delle VLDL è un passo essenziale della ben nota formula di Friedewald necessaria alla stima del colesterolo totale sanguigno:

ColesteroloTOT = HDL + LDL + VLDL

A questo punto, una domanda sorge spontanea:

Se il colesterolo VLDL trasporta una grossa quantità di trigliceridi ed è il precursore del colesterolo cattivo... anche il suo eccesso, come quello delle LDL, può essere definito pericoloso?

In effetti, livelli eccessivi di colesterolo VLDL NON costituiscono un indicatore metabolico di buona salute, al contrario! Sono sempre indicatori di abuso alimentare e/o alcolico, fino a raggiungere una correlazione diretta con la formazione dell'aterosclerosi sia coronarica, sia cerebrale (infarto o ictus); ricordiamo inoltre che alti livelli di VLDL, quindi di trigliceridi nel sangue, sono associati ad ipertensione arteriosa (aggravata soprattutto dall'eccesso di grasso corporeo, sodio e alcol nella dieta) che di per sé aumenta ulteriormente il rischio cardio circolatorio.

Il valore normale di colesterolo VLDL nel sangue (prelievo a digiuno) si aggira tra i 5 ed i 30mg/dl; quindi, se è vero che VLDL = trigliceridi/5, in base al valore di trigliceridi totali nel sangue potremmo risalire alla frazione di colesterolo VLDL circolante.

Facendo un esempio: se nelle analisi compare la voce Trigliceridi 150mg/dl, le VLDL saranno pari a 150/5=30mg/dl.

Quando preoccuparsi per il rischio cardiovascolare?

Quando la formula di Friedewald non basta, come si predice il rischio cardiovascolare?

La formula di Friedewald è un ottimo mezzo di valutazione delle lipoproteine, quindi del metabolismo lipidico in genere (colesterolo e trigliceridi); tuttavia, alcuni approfondimenti hanno dimostrato che tale sistema si rivela impreciso con valori di trigliceridi che superano i 400mg/dl, vanificando totalmente l'importanza della formula per la stima del rischio cardiovascolare.

Apoproteine delle VLDL, LDL e HDL: rapporto nel sangue

Sappiamo che le lipoproteine sono composte da lipidi e APOLIPOPROTEINE (con funzioni specifiche in base alla lipoproteina stessa), che interagiscono vicendevolmente nel corso del metabolismo lipidico; si tratta di un processo decisamente molto complesso e di interesse specialistico che (in questo articolo) non vale la pena approfondire ulteriormente; ciò che può interessare ai lettori invece, è come le Apoproteine riescano a facilitare la predizione del rischio cardiovascolare.

Esistono 13 apoproteine (Apo), delle quali le più importanti sono le ApoA1 (costituiscono + del 70% delle APO contenute nelle HDL) e le ApoB100 (presenti nelle VLDL, nelle LDL e nella Lipoproteina (A)); le ApoA1 sono quindi generalmente proporzionali al quantitativo di HDL, mentre le ApoB100 corrispondono ai livelli di VLDL e LDL circolanti. Sapendo che, in virtù delle loro dimensioni, ogni LDL contiene una sola ApoB, stimando il quantitativo di ApoB è possibile ricavare indirettamente la quantità di LDL, che all'apparenza non sembrerebbe una grande conquista, visto che le LDL sono anche direttamente estrapolabili dalle comuni analisi di laboratorio. Tuttavia, mediante il rapporto dell'uno e dell'altro valore (LDL/ApoB), è possibile capire se le LDL siano "normali e funzionanti" o "piccole e dense", quindi verosimilmente ossidate e potenzialmente depositanti nelle arterie; in quest'ultimo caso, il rischio di aterogenesi aumenterebbe notevolmente! Infatti, le LDL più piccole, dense ed aterogene, sono più ricche in ApoB e meno in colesterolo rispetto alle LDL più grosse, che risultano meno dense e meno aterogene.

se il rapporto LDL/apoB è a favore dell'apoB vi saranno molte LDL piccole, se invece è a favore delle LDL, tali lipoproteine presenteranno grandi dimensioni (risultando quindi meno aterogene).

Le "small-dense"-LDL sono maggiormente suscettibili all'ossidazione ed hanno minore affinità per il recettore LDL (rimangono più a lungo in circolo).

Inoltre, considerando che ApoB rappresenta non solo le LDL ma anche le lipoproteine a potenziale aterogeno VLDL, il rapporto ApoB/ApoA1 riveste un ruolo fondamentale quale indicatore a sé stante del rischio cardiovascolare, con un potere predittivo superiore rispetto al "semplice" rapporto LDL/HDL. In definitiva, la ricerca delle Apo è in grado di fornire SEMPRE (anche con trigliceridi molto elevati) un prospetto indicativo del rapporto LDL/HDL e di rendere comprensibile il parametro di dimensione e densità (quindi della pericolosità) riferita alle LDL circolanti.

Questo valore risulta correlato anche ad altri importanti elementi: è un marcatore della sindrome metabolica (poiché associato ad insulino-resistenza e inversamente correlato all'adiponectina circolante), è un indicatore di obesità viscerale e non sottocutanea, è un predittore di danno d'organo a carico dei vasi ed è un indicatore di efficacia terapeutica ipocolesterolemizzante.

Bibliografia

  • Clinical Lipidology: A Companion to Braunwald's Heart Disease - Henry J. Pownall and Antonio M. Gotto, Jr. Human Plasma Lipoprotein Metabolism-Saunders-Elsevier - Philadelphia, PA, USA. 2009; 1-10.
  • Adiponectin is independently associated with apolipoprotein B to A-1 ratio in Koreans - Park JS, Cho MH, Nam JS, Yoo JS, Lee YB, Roh JM, Ahn CW, Jee SH, Cha BS, Lee EJ, Lim SK, Kim KR, Lee HC – Metabolism - 2010;59(5):677-82
  • Apolipoprotein B/A-I ratio related to visceral but not to subcutaneous adipose tissue in elderly Swedes - Barbier CE, Lind L, Ahlström H, Larsson A, Johansson L. - Atherosclerosis. 2010;211(2):656-9.
  • Apo-B/AI ratio identifies cardiovascular risk in childhood: the Australian Aboriginal Birth Cohort study- Sellers EA, Singh GR, Sayers SM -DiabVasc Dis Res. 2009;6(2):94-9.
  • ApoB/apoA-I ratio isbetterthan LDL-C in detectingcardiovascularrisk- Carnevale Schianca GP, Pedrazzoli R, Onolfo S, Colli E, Cornetti E, Bergamasco L, Fra GP, Bartoli E. - NutrMetabCardiovascDis. 2010 Feb 18. [Epub ahead of print]
  • High apoB/apoA-I ratio is associated with increased progression rate of carotid artery intima-media thickness in clinically healthy 58-year-old men: Experiences from very long-term follow-up in the AIR study - Schmidt C, Wikstrand J. - Atherosclerosis 2009;205:284–289
  • INTERHEART Study Investigators.Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study - Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, BudajA, Pais P, Varigos J, Lisheng L.– Lancet - 2004;364(9438):937-52.
  • Inflammatory markers, lipoprotein components and risk of major cardiovascular events in 65,005 men and women in the ApolipoproteinMOrtalityRISk study (AMORIS) - Holme I, Aastveit AH, Hammar N, Jungner I, Walldius G. – Atherosclerosis - 2010;213(1):299-305.
  • Usefulness of apolipoprotein B/apolipoprotein A-I ratio to predict coronary artery disease independent of the metabolic syndrome in African Americans - Enkhmaa B, Anuurad E, Zhang Z, Pearson TA, Berglund L. -Am J Cardiol - 2010;106(9):1264-9.
  • International Studies of Infarct Survival Collaborators.The joint effects of apolipoprotein B, apolipoprotein A1, LDL cholesterol, and HDL cholesterol on risk: 3510 cases of acute myocardial infarction and 9805 controls -Parish S, Peto R, Palmer A, Clarke R, Lewington S, Offer A, Whitlock G, Clark S, Youngman L, Sleight P, Collins R. -EurHeart- J. 2009;30(17):2137-46.
  • Lipids, apolipoproteins, and their ratios in relation to cardiovascular events with statin treatment - Kastelein JJ, van derSteeg WA, Holme I, Gaffney M, Cater NB, Barter P, Deedwania P, Olsson AG, Boekholdt SM, Demicco DA, Szarek M, LaRosa JC, Pedersen TR, Grundy SM; TNT Study Group; IDEAL Study Group –Circulation - 2008;117(23):3002-9.
  • Apolipoproteins, cardiovascular risk and statin response in type 2 diabetes: the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS) -Charlton-Menys V, Betteridge DJ, Colhoun H, Fuller J, France M, Hitman GA, Livingstone SJ, Neil HA, Newman CB, Szarek M, DeMicco DA, Durrington PN –Diabetologia - 2009;52(2):218-25.
  • Relation of change in apolipoprotein B/apolipoprotein A-I ratio to coronary plaque regression after Pravastatin treatment in patients with coronary artery disease - Tani S, Nagao K, Anazawa T, Kawamata H, Furuya S, Takahashi H, Iida K, Matsumoto M, Washio T, Kumabe N, Hirayama A. -Am J Cardiol - 2010;105(2):144-8.
  • Comparison of the efficacy of rosuvastatin versus atorvastatin in reducing apolipoprotein B/apolipoprotein A-1 ratio in patients with acute coronary syndrome: results of the CENTAURUS study - Lablanche JM, Leone A, Merkely B, Morais J, Alonso J, Santini M, Eha J, Demil N, Licour M, Tardif JC-Arch Cardiovasc Dis - 2010;103(3):160-9.
  • Combination of niacin extended-release and simvastatin results in a less atherogenic lipid profile than atorvastatin monotherapy - Insull W Jr, Toth PP, Superko HR, Thakkar RB, Krause S, Jiang P, Parreno RA, Padley RJ. -Vasc Health Risk Manag - 2010;6:1065-75.

Autore

Dott. Riccardo Borgacci

Dott. Riccardo Borgacci

Dietista e Scienziato Motorio
Laureato in Scienze motorie e in Dietistica, esercita in libera professione attività di tipo ambulatoriale come dietista e personal trainer