Fisiologia della respirazione: sintesi di anatomia e funzione respiratoria

Fisiologia della respirazione: sintesi di anatomia e funzione respiratoria
Ultima modifica 25.08.2022
INDICE
  1. Coste o costole
  2. Muscolo diaframma
  3. Muscoli intercostali, esterni ed interni
  4. Parete toracica e cavità pleurica
  5. Vie aeree
  6. Trachea e bronchi
  7. Lobulo e acino polmonare
  8. Funzione Respiratoria e Disturbi
  9. Bibliografia

In questo breve articolo descriveremo, nella maniera più chiara possibile anche per chi non possiede delle ampie basi di anatomia e fisiologia umana, tutti i fattori coinvolti nella respirazione o ventilazione polmonare; non mancheranno anche alcuni cenni su anomalie e disfunzionalità dell'apparato respiratorio.

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Coste o costole

Le coste sono i segmenti ossei che danno struttura e rigidità alla gabbia toracica, che ha la forma di un tronco-cono, e nella quale ricordiamo alloggia la prevalenza dell'albero respiratorio.

Le prime nove coste si articolano con il corpo vertebrale corrispondente quello superiore, mentre le ultime tre si articolano solo con il corpo vertebrale corrispondente.

Anteriormente le coste si articolano con il manubrio dello sterno e la sua giunzione (I e II), o con lo sterno (III-VIII), mentre la IX e la X si articolano con le cartilagini superiori, e la XI e la XII sono libere.

Sotto la spinta dei muscoli intercostali, l'articolazione delle prime cinque coste genera un movimento verso l'alto ed in avanti, mentre l'articolazione delle coste VI-X genera un movimento in avanti ed in fuori/basso.

Muscolo diaframma

Il diaframma è un muscolo primariamente coinvolto nella respirazione (soprattutto inspirazione), dalla tipica forma a cupola, che separa inferiormente la gabbia toracica dalla cavità addominale.

È composto da vari fasci muscolari.

  • Sternali e costali, che si inseriscono sulle ultime sei coste;
  • Vertebrali, inseriti sui legamenti arcuati e sui processi vertebrali.

Sono frequenti i difetti dei muscoli sternali (forame ed ernia di Morgagni), dei muscoli dei legamenti o delle coste posteriori (ernia di Bochdalek), ed esistono frequenti comunicazioni fra peritoneo e diaframma, più frequenti a destra, che sono alla base dei versamenti pleurici in corso di patologia sottodiaframmatica (sindrome di Meigs, dialisi peritoneale ecc.).

Il diaframma è innervato dai nervi frenici, che decorrono nel mediastino. L'innervazione sensitiva del diaframma, tuttavia, è scarsa.

Peraltro, le fibre sensitive del frenico sono localizzate a livello della spalla, cosicché il dolore diaframmatico può essere riferito alla spalla, e le nevriti dei metameri relativi possono dare paralisi diaframmatiche.

Muscoli intercostali, esterni ed interni

Gli intercostali sono muscoli che, facendo leva sulle coste, permettono l'espansione e la costrizione forzata della gabbia toracica.

Quelli esterni (inspiratori) decorrono verso il basso ed in avanti, gli interni (espiratori) verso il basso ed all'indietro.

Un sottile strato muscolare si trova immediatamente sotto alla pleura parietale.

I vasi ed i nervi intercostali decorrono al di sotto ed all'interno del margine inferiore della costa (importante per la puntura pleurica).

Parete toracica e cavità pleurica

La cavità pleurica si estende al di sopra della clavicola, a livello del collo e della prima costa, e dalla parete toracica fino all'ilo, accompagnando le divisioni lobari.

La cupola della pleura prende contatto con i vasi succlavi anteriormente, i muscoli scaleni superiormente, il plesso brachiale lateralmente ed il ganglio simpatico superiormente e posteriormente (aspetto importante nella sindrome di Horner nel tumore di Pancoast).

Il seno costofrenico è rappresentato, durante il respiro tranquillo, dalla riflessione dei due foglietti parietale e viscerale, ed il polmone lo occupa solo nel respiro profondo.

La linea inferiore del seno costo frenico corre orizzontalmente e verso l'alto.

Vie aeree

Le vie aeree alte comprendono:

Le vie aeree inferiori comprendono:

  • trachea, che origina dalla cartilagine cricoidea, ha una lunghezza di 10-11 cm e si biforca all'altezza della 5 a vertebra;
  • i bronchi principali e le loro diramazioni.

Trachea e bronchi

La trachea è costituita da una parete cartilaginea – 15-20 anelli legati anteriormente da un legamento connettivale e posteriormente da una parete muscolare – ed è rivestita da epitelio ghiandolare colonnare ciliato.

La struttura dei bronchi principali è simile a quella della trachea. Le divisioni bronchiali sono 24 e si stima che un polmone normale contenga un numero di 20,000-30,000 bronchioli terminali, tributari di altrettanti acini nei quali ogni bronchiolo terminale si divide in otto bronchioli respiratori.

Lobulo e acino polmonare

Verso il limite di ogni via aurifera si raggiunge il bronchiolo terminale.

Il lobulo rappresenta l'unità strutturale del polmone ed è costituito da tre o cinque bronchioli terminali. Ogni lobulo è formato da 10-15 unità elementari, gli acini polmonari.

L'acino, o unità respiratoria, è definito come la parte di polmone alimentata da un bronchiolo terminale. Gli acini variano di dimensioni e di forma; nell'adulto l'acino può raggiungere fino ad 1 cm di diametro.

Dentro l'acino si possono notare da tre a otto generazioni di bronchioli respiratori che hanno in parte la struttura dei bronchioli, ma con alveoli polmonari che si aprono direttamente nei loro lumi.

Dopo di essi si trovano i condotti alveolari ed i sacchi alveolari prima di raggiungere gli alveoli polmonari.

Nessuna di queste unità è isolata; si verifica, infatti, un passaggio di aria collaterale fra acino e acino, e fra lobulo e lobulo, attraverso i pori di Kohn nella parete alveolare e attraverso comunicazioni accessorie fra i bronchioli distali e gli alveoli polmonari adiacenti.

Funzione Respiratoria e Disturbi

La funzione respiratoria un aspetto vitale, poiché provvede al rifornimento di O2 e alla rimozione di CO2. La ventilazione polmonare equivale al volume corrente moltiplicato per il tempo (VC x T).

Ipoventilazione alveolare: come correggerla?

In caso di ipossiemia causata da ipoventilazione alveolare è possibile far ricorso all'aumento della concentrazione di ossigeno nell'aria inspirata.

Un aumento di circa 1 mmHg della tensione di ossigeno inspirato causa un aumento di 1 mmHg della tensione di ossigeno arterioso.

Cause di ipoventilazione alveolare

Alterazioni del rapporto ventilazione-perfusione

In condizioni normali, gli alveoli vengono raggiunti da volumi di aria e di sangue all'incirca uguali; questo equilibrio può, tuttavia, essere alterato.

In alveoli scarsamente ventilati (V) può avvenire un aumentato flusso ematico (Q). Al contrario, in alveoli con ventilazione aumentata può arrivare un ridotto flusso sanguigno.

In entrambi i casi, si instaura un'alterazione dello scambio gassoso, spesso di grado severo.

L'alterazione del rapporto V/Q rappresenta la causa più frequente di ipossiemia incontrata nella pratica clinica.

Essa spiega l'ipossiemia del bronchitico cronico, dell'enfisematoso e dell'asmatico. Inoltre, essa spiega gran parte della ipossiemia che si manifesta in corso di pneumopatie interstiziali e di edema polmonare.

Ipercapnia

L'ipercapnia (accumulo di anidride carbonica con aumento della PaCO2) può essere determinata da due meccanismi:

L'ipoventilazione è facilmente comprensibile. La PaCO2 è inversamente proporzionale alla ventilazione alveolare (Equazione 1). Quando la ventilazione alveolare si riduce la PaCO2 aumenta.

La seguente equazione definisce la relazione tra PaCO2, ventilazione alveolare (VA) e produzione di anidride carbonica da parte dell'organismo (VCO2):

PaCO2=VCO2 / VA (Equazione 1).

La VCO2 viene considerata costante; quando VA si riduce, la PaCO2 aumenta. Analogamente, un aumento della VCO2 può far aumentare la PaCO2 I valori normali della Paco2 variano tra 35 e 45 mmHg e, a differenza della PaO2, non vengono influenzati dall'età.

Una grave alterazione del rapporto V/Q può causare un accumulo di anidride carbonica. Quando la PaO2 si riduce in conseguenza di un'alterazione del rapporto V/Q, la PaCO2 aumenta. Questo fenomeno si verifica frequentemente nei pazienti affetti da BPCO (Broncopneumopatia Cronica Ostruttiva).

In alcuni pazienti, la ventilazione favorisce il ritorno della PaCO2 ai valori normali. Questi pazienti (soggetti affetti da BPCO che iperventilano) vengono definiti "pink-puffers").

In altri pazienti, la PaCO2 aumenta e la PaO2 si riduce in conseguenza di un'alterazione del rapporto V/Q. Questi pazienti vengono definiti "blue bloaters": individui cianotici con scarsa ventilazione.

Controllo della ventilazione

Il controllo della ventilazione è nel centro respiratorio pontino-midollare, ed agisce come segue.

  • CO2:
    • o Rilevata da chemocettori centrali del pH regolano la ventilazione a seguito del passaggio di CO2 nel sangue ed acidificazione del liquido cefalo rachidiano.
    • o La ventilazione aumenta di 3 lt min per mm Hg di Pa CO2; la respirazione in CO2 5% aumenta la ventilazione di 3-4 volte.
    • o Lo stimolo da CO2 è depresso da farmaci centrali e dall'ostruzione delle vie aeree (lavoro respiratorio);
  • O2:
    • o Rilevata da chemocettori carotidei ed aortici. In condizioni normali la PO2 può essere ridotta considerevolmente (50mm Hg) prima di attivare la ventilazione;
    • o In presenza di ipercapnia, la riduzione della PO2 sotto 100 mm Hg stimola la ventilazione;
    • o Nei pazienti conipercapnia cronica, ove il compenso metabolico riduce l'effetto del pH, l'O2 rappresenta il maggior stimolo;
  • pH:
    • o Rilevata da chemocettori periferici;
    • o Anche se è difficile separare l'effetto del pH da quello della CO2, studi sperimentali hanno dimostrato che variazioni di pH di 0.1 unità stimolano la ventilazione.

Bibliografia

  • West J. B., "Fisiologia della respirazione"; Ed.Piccin, Padova, 1979
  • Ganong W.F., "Fisiologia medica"; Ed. Piccin, Padova, 1979
  • AA. VV., "Anatomia umana"; I - II - III vol. - Edi Ermes 1983
  • Fox E.L., "Fisiologia dello sport"; Edizioni Grasso 1982
  • Tugnoli F., "Respirazione"; Società Stampa Sportiva 1981
  • Mario Fabbri. "Malattie dell'apparato respiratorio"; CLEB Editore, III edizione, maggio 2007
  • Martini et al., "Anatomia Umana"; III edizione - Edises; Seeley et al., "Anatomia"; II edizione - Idelson-Gnocchi
  • AA.VV., "Fisiologia dell'uomo"; Edi-ermes
  • J. West; "Fisiopatologia polmonare"; McGraw Hill, Italia
  • A.B. McNaught - R. Callander, "Fisiologia illustrata"; Il Pensiero Scientifico Editore
  • P. Castano, "Anatomia e fisiologia dell'uomo"; Anatomia e fisiologia dell'uomo.