Creatina Contro la Steatosi Grassa

La steatosi grassa epatica è una condizione para fisiologica o patologica (a seconda della gravità) che predispone, nel lungo termine, all'insorgenza di cirrosi e quindi di insufficienza epatica; talvolta, può subentrare una malattia di origine tumorale.

La steatosi grassa epatica è dovuta ad un eccesso di energia alimentare e/o di alcol rispetto all'energia spesa dall'organismo (steatosi alimentare e/o alcolica). Le cellule del fegato si riempiono di lipidi come fa il tessuto adiposo, anche se in genere diventa essenziale la presenza di altri fattori di rischio. All'eccesso alimentare si accompagna la sedentarietà; difficilmente uno sportivo che si allena molto, anche se mangia troppo, accusa steatosi grassa epatica. Inoltre, partecipano l'abuso di cibi spazzatura (in particolar modo bevande dolci, cibi ricchi di carboidrati ad alto indice glicemico, di grassi saturi o idrogenati) e di bevande alcoliche; anche le porzioni, soprattutto il carico glicemico, contribuiscono all'insorgenza di steatosi.

Detto questo, da molti anni si cercano dei sistemi integrativi alla dieta e all'esercizio fisico per far regredire la steatosi epatica grassa. Sono state portate alla luce diverse molecole benefiche per il fegato, come la cinarina, ma si è ancora alla continua ricerca di nuovi prodotti.

A tal proposito, una sperimentale del 2011 intitolata “Creatine supplementation prevents the accumulation of fat in the livers of rats fed a high-fat diet” ha testato gli effetti dell'integrazione di creatina nell'accumulo di grasso epatico indotto da una dieta ricca di lipidi nei ratti.

Le cavie sono state divise in 3 gruppi e nutrite con 3 diete liquide differenti: una dieta di controllo (C), una ad alto contenuto di grassi (HF) e una ad alto contenuto di grassi ma integrata con creatina (HFC). Le diete C e HF contenevano rispettivamente, il 35 e il 71% di energia derivata da grassi. L'integrazione con creatina ha comportato l'aggiunta del 1% di c. monoidrato.

Dopo 3 settimane, la dieta HF ha aumentato la concentrazione totale di grasso nel fegato, i trigliceridi e le sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico (TBARS), mentre ha diminuito la concentrazione epatica di s-adenosilmetionina (SAM).

L'assunzione di creatina ha normalizzato tutte queste perturbazioni indotte dalla dieta. Inoltre, è diminuita significativamente l'attività renale di l-arginina: glicina amidinotransferase e plasma guanidinoacetate; ha anche impedito la diminuzione della concentrazione epatica di SAM nei ratti nutriti con la dieta HF.

Tuttavia, non vi è stato alcun cambiamento nella fosfatidilcolina: rapporto fosfatidiletanolamina (PE) o attività della PE n-metiltransferasi.

La dieta HF ha diminuito i valori di acido ribonucleico messaggero (mRNA) per i recettori attivati dai proliferatori dei perossisomi (PPARa), così come per la carnitina palmitoiltrasferasi e acyl CoA deidrogenasi a catena lunga. L'assunzione di creatina ha quindi normalizzato questi livelli di mRNA.

In parole povere, l'integrazione con creatina ha impedito la steatosi epatica indotta dalla dieta HF somministrata ai ratti, probabilmente grazie alla normalizzazione dell'espressione genetica che sta alla base della ?-ossidazione.

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